doco2012 發表於 2021-11-1 22:35:46

真“忘情水”?科学家发现能抹去人脑特定记忆的方法

有人说鱼的记忆只有7秒,7秒之后它就不会记得曾经的事情,所有的一切重新开始。所以,在小小的鱼缸里,它永远不会觉得无聊。 如果我们可以将不愉快的记忆清除掉,从而与痛苦的过去彻底说再见,那有多好。尤其是经历过生死的重大事件,如地震、战争、疾病等,这些重大事件会产生创伤后应激障碍。 创伤后应激障碍( PTSD)是指个体经历、目睹或遭遇到一个或多个涉及自身或他人的实际死亡,或受到死亡的威胁,或严重的受伤,或躯体完整性受到威胁后,所导致的延迟出现和持续存在的精神障碍。 PTSD的发病率报道不一,女性比男性更易发展为PTSD,PTSD严重影响患者的日常生活。  PTSD一般在精神创伤性事件发生后数天至6个月内发病,病程至少持续1个月以上,可长达数月或数年,个别甚至达数十年之久。病期在3个月之内的称为急性PTSD,病期在3月以上的称为慢性PTSD,而若症状在创伤事件后至少6月才发生则称为延迟性PTSD。 科学家们确定了大脑主要有两种记忆类型:基于事实的记忆和本能的记忆。基于事实的记忆一般指回忆姓名、地点和电话号码的能力,而本能的记忆一般是指处理技能和情绪。本能的记忆可以通过特定的药物改变,科学研究已经在这一领域取得了一些进展。阻断痛苦的记忆有可能治疗创伤后应激障碍(PTSD)患者。 科学家们发现, shark 蛋白(SHANK1,SHANK2,SHANK3)是连接和组织中间支架蛋白的“司令”。 它们位于兴奋性突触,对突触发育和功能至关重要,决定了大脑中不同神经元之间连接的强度。SHANK家族基因突变与综合性和特发性自闭症有关,以及其他精神病和神经发育障碍(精神分裂症和智力残疾)。在小鼠,编码SHANK的基因突变通常导致明显的行为异常,包括重复活动的增加,社会行为的改变和焦虑。



研究者们给小鼠电击作为创伤性事件,电击后不同时间收集海马组织神经元检测,发现72小时之后SHANK家族蛋白表达明显下降。同时研究者发现在电击小鼠海马神经元中NLRP3(炎症小体)相关表达增加。



随后在NLRP3基因敲除的电击小鼠中检测shank蛋白水平恢复并增加。Shank蛋白的丢失表明神经元功能受损,这与神经内炎症的发生有关。 NLRP3基因敲除以及NLRP3抑制剂MCC950帮助恐惧消除并减弱焦虑行为。



有报道称Shank2和PSD95存在直接关联。 S hank蛋白还与AMPA受体、NMDA受体和mGLu受体相互作用,与自闭症和其他中枢神经系统疾病有关。此外,前扣带皮层(ACC) Shank3功能不足可导致小鼠兴奋性突触功能障碍和社交互动障碍。在恐惧记忆的分子水平上,NMDA受体依赖的神经元兴奋性是这一过程所必需的。海马体中NDMA受体的激活对于情境调节的恐惧记忆的形成和追踪至关重要。在PTSD模型大鼠海马中,NMDA受体在消退训练过程中上调。NMDA受体激动剂D-环丝氨酸给药可消除NMDA受体亚基上调,减轻恐惧消退记忆受损。



蛋白在突触后区域和SHARK相互作用的其他蛋白质 消除对恐惧记忆的调节起着至关重要的作用。在临床上,PTSD常采用暴露疗法治疗,这种疗法以消除学习为支持。然而,消除缺陷与创伤后应激障碍和其他相关神经精神障碍有关。除了心理干预,大多数PTSD患者还接受药物治疗,缓解特定症状(如失眠、噩梦和酗酒)的药物也被推荐用于治疗PTSD。然而,这些药物通常以症状为基础,停用后症状常复发。 MCC950通过靶向NLRP3炎性小体的ATP水解基序作为NLRP3炎性小体的选择性抑制剂,已被研究用于治疗与NLRP3炎性小体相关的中枢神经系统疾病。NLRP3炎性小体和IL1β的基因敲除和药物抑制的保护作用,为PTSD和相关神经精神障碍的治疗提供了一种新的策略。 此研究为开发针对NLRP3炎症小体的创伤后应激障碍新疗法提供了证据。PTSD及相关疾病的临床治疗还需要进一步的研究。

深山3 發表於 2021-11-1 22:43:26

PTSD及相关疾病的临床治疗还需要进一步的研究

深山3 發表於 2021-11-1 22:44:40

PTSD及相关疾病的临床治疗还需要进一步的研究

13578888 發表於 2021-11-2 12:52:57

这样的方法不能够用于人的大脑。

xuehouniao 發表於 2023-3-30 13:19:11

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