研究人员发现治疗心力衰竭的新靶点：蛋白激酶N

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随着全球人口老龄化，心力衰竭患者数量正在快速增加。心脏纤维化的过度生长是心力衰竭发展的关键因素。日本名古屋大学医学研究生院的研究小组发现了一种调节心脏纤维化的关键酶——蛋白激酶N（PKN）。这种酶促进心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，进而威胁心脏的功能。去除这种酶能够减少心脏功能障碍，显示出抗PKN疗法的潜力。相关研究发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。

PKN酶参与了心脏成纤维细胞激活的信号通路。研究人员与德国马克斯·普朗克研究所的专家合作，探究了该酶在纤维化过程中的作用。

在哺乳动物细胞中，PKN有三种形式：PKN1、PKN2和PKN3。研究团队通过RNA测序发现，心脏成纤维细胞中主要表达的是PKN1和PKN2。在去除了PKN1和PKN2的小鼠模型中，尽管心功能未受到显著影响，但纤维化相关的肌动蛋白和胶原蛋白表达明显减少。这些蛋白质是纤维化组织的主要成分。此外，抑制PKN的小鼠模型也未出现成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的现象。

研究人员表示：“虽然我们的研究是在小鼠模型中进行的，但PKN在人体心脏成纤维细胞中的表达已得到证实，因此该发现有望在人类试验中取得类似成果。心脏纤维化几乎与所有心脏病密切相关，我们的研究成果将有助于改善心力衰竭等疾病的预后。”

目前，针对PKN的治疗方法尚未开发，但研究团队希望他们的发现能够推动PKN抑制剂的研发，为心力衰竭患者带来新的治疗途径。